GSK3通过磷酸化DOG1L4增强小麦穗发芽抗性新机制

穗发芽 (Pre-harvest sprouting, PHS) 是全球小麦生产面临的重要挑战, 其会导致种子过早萌发, 从而降低产量和面粉品质。收获期的持续降雨会通过削弱种子休眠进一步增加PHS。种子休眠水平是决定小麦PHS抗性的关键因素。尽管DOG1 (Delay of Germination 1) 是调控种子休眠的核心基因, 其在小麦中的同源基因TaDOG1L也被证实参与休眠调控, 但DOG1L蛋白的详细分子功能, 尤其是其翻译后调控机制, 长期以来仍未阐明。GSK3作为油菜素内酯 (BR) 信号通路的核心负调控激酶, 广泛参与植物生长发育过程, 但其在种子休眠中的功能尚不清楚。

近日, 四川农业大学王际睿团队在JIPB在线发表了题为“GSK3 regulates DOG1L4 to enhance pre-harvest sprouting resistance in wheat”的研究论文 (https://doi.org/10.1111/jipb.70234)。该研究首次揭示了油菜素内酯 (BR) 信号通路关键激酶GSK3通过磷酸化修饰稳定DOG1L4蛋白, 进而增强小麦种子休眠和穗发芽抗性的全新机制, 为小麦抗穗发芽育种提供了重要靶点。

研究团队发现, 在小麦KN199品种背景下, 过表达GSK3^E285K的转基因小麦穗发芽抗性显著增强, 且该效应在种子休眠释放后消失, 表明GSK3特异性调控种子休眠而非萌发过程。为深入解析其分子机制, 研究人员对小麦DOG1L家族成员进行了筛选, 发现GSK3仅与DOG1L4发生物理相互作用。通过LC-MS/MS质谱分析, 鉴定出Ser-294是GSK3催化DOG1L4磷酸化的关键位点。研究进一步揭示, GSK3能通过磷酸化DOG1L4增强其蛋白稳定性, 同时GSK3和DOG1L4也能促进ABI5的表达, 进而增强穗发芽抗性 (图1)。

图1 GSK3调控DOG1L4蛋白稳定性介导小麦穗发芽的分子机制

王际睿教授团队近年来在小麦穗发芽抗性基因资源发掘研究方面取得了一系列进展, 先后克隆了小麦籽粒颜色和穗发芽抗性基因Myb10 (Lang et al., 2021), 并对其序列多样性和在调控籽粒颜色及穗发芽抗性的功能进行了深入分析 (Lang et al., 2024); 鉴定出色氨酸脱羧酶TDC可通过调控其它Myb基因影响类黄酮合成与种子萌发 (He et al., 2026)。此篇发表于JIPB的研究进一步揭示了GSK3-DOG1L4分子模块在调控小麦穗发芽方面的新机制。

四川农业大学小麦研究所董慧雪副教授和杨丹宁硕士研究生为论文第一作者, 王际睿教授为通讯作者。该研究得到国家重点研发计划青年科学家项目 (2024YFF1001200) 及国家自然科学基金 (32301810、32301837、U22A20472) 的资助。