Nature Plants丨条锈菌效应子劫持寄主蛋白的细胞膜-叶绿体穿梭增加小麦感病性的机制

小麦条锈病是由条形柄锈菌小麦专化型引起的一种毁灭性气传真菌病害，是我国小麦生产面临的重大生物威胁。作为严格活体营养型寄生真菌，条锈菌既要抑制寄主免疫反应，又要吸收活体叶片的营养物质糖类。而叶绿体是糖类合成和能量供给的主要场所，也是植物免疫系统的‘多功能指挥中心’，是病原菌重要的攻击细胞器。前期研究发现条锈菌致病因子Pst_12806和Pst_TTP1等直接或间接干扰叶绿体蛋白，抑制光合作用及活性氧的积累，实现寄主免疫抑制（Xu et al., Nature Communications, 2019；Li et al., Nature Communications, 2025）。此外，叶绿体作为钙信号和活性氧信号的来源，将信号传递到细胞核，导致免疫反应的激活。然而，病原体攻击信号是如何从细胞外传递到叶绿体以及从叶绿体传递到细胞核的分子基础仍然不清楚。

近日，四川农业大学许强教授、魏育明教授团队联合西北农林科技大学王晓杰教授团队在Nature Plants在线发表题为“N-myristoylation–mediated shuttling of TaMP from plasma membrane to chloroplasts increases wheat susceptibility to rust fungi” （TaMP豆蔻酰化介导质膜-叶绿体穿梭增加小麦对锈菌的感病性）的研究论文，该研究揭示了植物利用细胞膜-叶绿体信号转导途径精细化调控叶绿体免疫平衡，避免叶绿体细胞器的过度免疫。而病原菌可以劫持这条免疫调控途径，打破了植物免疫稳态，促进寄主感病。有力证实了叶绿体在植物-病原菌互作中信号转导的核心作用。Nature plants同期以Research Briefing的形式对该工作进行了题为“Pathogen-induced TaMP relocalization to chloroplasts promotes wheat susceptibility to rust”的报道。

研究发现，免疫稳态调节因子TaMP蛋白其N-豆蔻酰化修饰锚定在植物质膜上监视病原菌入侵信号。病原菌入侵信号（如几丁质等）触发其从细胞膜上脱落后并借助于自身叶绿体导肽向叶绿体穿梭，调节着叶绿体免疫。在叶绿体中，TaMP与Clp蛋白酶亚基TaClpS1互作，这种相互增强了TaClpS1与底物的结合能力，促进了Clp蛋白酶复合体对底物的降解，微调四吡咯中间体的的积累，以及减弱了逆流信号向细胞核的转导，最终调节免疫稳态，避免叶绿体过度免疫。有趣的是，锈菌特异效应蛋白Pst_SCP作为分泌型丝氨酸蛋白酶，分泌到植物细胞内与TaMP互作，可能通过蛋白酶功能促进TaMP的细胞膜—叶绿体穿梭，打破植物免疫平衡，促进了小麦感锈病的作用机制。此外，Pst_SCP靶向的TaMP介导的感病机制对锈菌而非白粉菌或赤霉菌具有特异性，揭示了病原菌与寄主在进化上存在精细的分子适配。

总之，该研究发现TaMP的细胞膜-叶绿体穿梭作为负反馈调节机制精准调控四吡咯代谢物的产生，以防止叶绿体免疫过度激活；而锈菌效应蛋白Pst_SCP利用并放大了这种负反馈机制，导致免疫稳态的失衡，促进了植物的感病性。这一发现不仅深化了对叶绿体作为植物-病原菌攻防战关键作用的理解，也为认识植物免疫系统的精准高效调节以促进免疫稳态奠定了基础。

图1：效应蛋白Pst_SCP劫持TaMP的膜-叶绿体穿梭，操控免疫稳态的模型

四川农业大学研究生杨文娟、曹梦珍和科研助理伍芩为该论文共同第一作者。通讯作者由四川农业大学许强教授、魏育明教授以及西北农林科技大学王晓杰教授共同担任。本研究得到国家自然科学基金、四川省自然科学基金以及西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室基金的联合资助。