小麦E3泛素连接酶TaPIR1抑制叶绿体免疫的感条锈病新机制

叶绿体是植物环境信号整合器和代谢枢纽，同时也是多种病原微生物入侵植物体后攻击的目标。作为光合作用和对微生物病原体免疫的关键参与者，具有快速调节和重新部署免疫信号的能力，通过活性氧、氧化氮、钙离子等信号与其他细胞器进行逆流信号交流，统筹植物抵御逆境胁迫，在植物防御中发挥重要作用。然而，植物免疫中如何控制光合作用相关核基因（PhANGs）的调控机制在很大程度上仍然是未知的。

由条形柄锈菌小麦专化型引起的小麦条锈病严重威胁我国小麦生产安全。利用抗病基因选育抗性品种是防治条锈病最经济、有效的措施。然而，由于条锈菌毒性频繁变异导致品种抗性不断“丧失”。因此，深入解析小麦抗/感条锈病分子免疫机制，寻求持久抗病新途径，为作物抗性精准改良提供重要的理论依据。

近日，四川农业大学魏育明/许强教授团队联合西北农林科技大学王晓杰教授团队在Nature Communications在线发表了题为“The RING-finger ubiquitin E3 ligase TaPIR1 targets TaHRP1 for degradation to suppress chloroplast function”的研究论文，发现小麦E3泛素连接酶TaPIR1参与了小麦与条锈菌互作，敲除该基因后显著提高小麦抗条锈病，证实了TaPIR1负调控小麦抗条锈病的作用。通过酵母双杂交系统等蛋白互作手段鉴定到一个TaPIR1相互作用蛋白-非典型转录因子TaHRP1，体内体外泛素化与降解实验明确了TaHRP1第131和136位赖氨酸被TaPIR1泛素化后会通过泛素/26S蛋白酶体途径降解。小麦上敲除TaHRP1减弱了小麦对条锈病的抗性;过表达TaHRP1，提高了植物体内活性氧水平，并增强了小麦抗条锈病。为揭示TaHRP1介导的抗病机理，利用DAP-seq等实验证实转录因子TaHRP1结合PhANGs启动子区域AAGAGG基序并增强PhANGs的表达。过表达PhANGs基因或TaHRP1会诱导了叶绿体活性氧的积累。同事，瞬时共表达TaPIR1会减弱TaHRP1介导的叶绿体活性氧的积累。综上，该研究揭示了E3泛素连接酶TaPIR1介导的泛素化和TaHRP1的降解改变了PhANGs的表达，破坏了叶绿体的功能，从而增加了小麦抗条锈病的作用机理。为深入解析植物如何利用叶绿体和细胞核协同感知抵抗病原物入侵、建立免疫防御体系奠定了基础。

图1 小麦-条锈菌相互作用中TaPIR1-TaHRP1级联作用的工作模式

四川农业大学已毕业硕士张荣蓉和在读博士吴郁为论文共同第一作者，四川农业大学许强教授、魏育明教授和西北农林科技大学王晓杰教授为该论文的共同通讯作者。该研究获得了国家自然科学基金、四川省自然科学基金、西南作物基因资源发掘与利用国家重点实验室等的资助。